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Encefalopatia epatica nel cane: sintomi, cause e terapia

L’encefalopatia epatica nel cane è una patologia degenerativa del cervello causata da insufficienza epatica severa in presenza di epatopatia avanzata. È caratterizzata da stato mentale anormale, stato alterato di coscienza e compromissione della funzione neurologica.

Cause dell’encefalopatia epatica nel cane

L’encefalopatia epatica riconosce come causa più comune un’anomalia congenita, detta shunt portosistemico. Il termine shunt portosistemico fa riferimento alla presenza di vasi anomali che consentono il passaggio del sangue venoso proveniente da stomaco, milza, pancreas e intestino direttamente nella circolazione sistemica bypassando la circolazione epatica. Ne consegue l’incapacità del fegato di detossificare il sangue e metabolizzare le tossine. Queste ultime, quindi, si accumulano nell’organismo sino a raggiungere il cervello, dando luogo alla sindrome clinica. Anche i cani affetti da insufficienza epatica dovuta a cause tossiche o infettive possono manifestare segni di encefalopatia epatica.

Gli animali affetti da epatopatia di natura tossica o infettiva non presentano alcuna predisposizione correlata a età, genere o razza. In genere, tuttavia, in caso di shunt portosistemico congenito la diagnosi avviene entro il primo anno di vita.

Sintomi dell’encefalopatia epatica nel cane

L’encefalopatia epatica spesso si manifesta con un’ampia gamma di anomalie neurologiche. I primi sintomi in genere sono di natura comportamentale. Inizialmente, i cambiamenti sono impercettibili e intermittenti. Durante la sua progressione, la patologia si manifesta con segni via via più evidenti. I segni possono essere precipitati da un pasto.

Sebbene qualsiasi epatopatia severa possa comportare l’insorgere di encefalopatia epatica, lo shunt portosistemico è il disturbo che presenta maggiori probabilità di produrre segni di encefalopatia epatica. Circa il 95% degli animali con shunt portosistemico manifesta segni di encefalopatia epatica. In ordine decrescente di frequenza, tali sintomi sono:

  • Abbattimento
  • Alterazioni della personalità
  • Stato stuporoso
  • Irrequietezza, deambulazione compulsiva senza meta o circling (movimenti in circolo)
  • Barcollamento o atassia (mancanza di coordinazione dei movimenti volontari)
  • Cecità
  • Collasso o debolezza
  • Crisi epilettiche
  • Head pressing (atto compulsivo che consiste nel premere la testa contro un muro o un oggetto senza alcun motivo apparente)
  • Iperattività
  • Tremori della testa o muscolari
  • Sordità
  • Coma

L’entità delle manifestazioni cliniche dell’encefalopatia epatica può variare da lieve (comportamento insolito) a grave (coma).

Vi sono diverse teorie riguardo le cause effettive dei sintomi neurologici osservabili in presenza di disfunzione epatica. Tuttavia, l’ammoniaca è sempre stata implicata come una delle principali tossine contribuenti dei sintomi neurologici.

Il fegato converte l’ammoniaca in urea. Quando la compromissione d’organo non consente al fegato di espletare tale funzione o qualora il sangue, contenente livelli elevati di ammoniaca, bypassi il fegato a causa di uno shunt, l’elevata quantità di ammoniaca circola nel flusso sanguigno causando i segni neurologici sopra descritti.

Inoltre, è bene prestare attenzione anche ai seguenti sintomi:

encefalopatia epatica cane

Stadiazione dell’encefalopatia epatica canina

La stadiazione dell’encefalopatia epatica animale si basa sul sistema di stadiazione utilizzato per l’essere umano, opportunamente modificato. Gli stadi variano da 1 a 4.

Stadio 1 – L’animale manifesta apatia, abbattimento, ottundimento mentale, alterazioni della personalità, poliuria.

Stadio 2 – L’animale manifesta atassia, disorientamento, deambulazione compulsiva senza meta o circling, head pressing, cecità apparente, alterazioni della personalità, salivazione e poliuria.

Stadio 3 – Stato stuporoso, salivazione severa e crisi epilettiche.

Stadio 4 – Coma.

Diagnosi

La diagnosi si basa su anamnesi, esito dell’esame fisico e dati di laboratorio che mostrano la presenza di una significativa epatopatia i cui sintomi neurologici non sono attribuibili a nessun’altra causa.

I test diagnostici raccomandati includono:

  • Esame emocromocitometrico completo. Può contribuire a supportare una diagnosi di patologia epatica. Nel caso in cui l’epatopatia sia dovuta a una causa infettiva, il numero di globuli bianchi potrebbe essere elevato. Nei casi di patologia epatica, spesso si osservano variazioni di forma e dimensioni dei globuli rossi (in genere le dimensioni si presentano inferiori rispetto a quelle dei globuli rossi normali).
  • Profilo biochimico. A seconda della natura del disturbo epatico presente, i risultati mostreranno svariati parametri epatici anomali. È possibile osservare: alterazioni enzimatiche (ALT, AST e ALP), ridotti livelli di albumina e aumentati livelli di bilirubina. Talvolta è possibile osservare anche alterazioni di diversa tipologia, come basso livello di urea e bassi livelli di zucchero nel sangue.
  • Analisi delle urine. Nelle urine possono essere presenti sangue e proteine secondariamente a una infiammazione del tratto urinario. Tale flogosi è causata da cristalli di urato di ammonio o calcoli che tendono a formarsi in presenza di epatopatia, in particolare di shunt portosistemico. I cristalli o calcoli si formano in considerazione delle elevate concentrazioni di ammoniaca nell’urina.
  • Test della coagulazione. I cani affetti da encefalopatia epatica possono esibire problemi di coagulazione dovuti all’incapacità del fegato malato di sintetizzare un livello adeguato di fattori della coagulazione.
  • Misurazione dei livelli sierici di ammoniaca a digiuno o test di tolleranza all’ammoniaca. Alti livelli ematici di ammoniaca sono un fattore contribuente dell’encefalopatia epatica. Il rilevamento di alti livelli di ammoniaca nel sangue supporta una diagnosi di encefalopatia epatica. In alternativa, è possibile eseguire un test di tolleranza all’ammoniaca. Tuttavia, tale test è controindicato quando i suoi livelli sono elevati. Può inoltre esacerbare un’encefalopatia epatica. È comunque poco utilizzato in considerazione delle attenzioni di esecuzione tecniche che richiede.
  • Analisi degli acidi biliari. Si tratta di un semplice esame del sangue molto sensibile nel rilevare una disfunzione epatica severa o shunt portosistemici.
  • Radiografie addominali o studi contrastografici speciali. Le radiografie addominali sono strumenti diagnostici importanti per la valutazione dei pazienti con possibile encefalopatia epatica. La maggior parte degli animali con shunt portosistemici presenta fegati marcatamente piccoli. Si può osservare un fegato ingrossato nei pazienti affetti da encefalopatia epatica secondaria a epatite acuta, tumori epatici o altre patologie epatiche infiltrative. Può essere eseguito uno speciale studio contrastografico in cui il mezzo di contrasto viene iniettato in un vaso sanguigno intestinale per determinare se ha modo di fluire al fegato in modo corretto.
  • Ecografia addominale. È un modo eccellente e non invasivo per valutare il fegato. Spesso le neoplasie del fegato e le patologie epatiche infiltrative possono essere diagnosticate mediante ecografia. Talvolta, grazie alla competenza di un ecografista esperto, è possibile diagnosticare anche shunt portosistemici. Grazie all’ausilio della modalità ecoguidata è inoltre possibile procedere alla raccolta di un campione bioptico di tessuto epatico.
  • Biopsia epatica. La chirurgia esplorativa e la biopsia epatica provvederanno quasi sempre a diagnosticare la causa del disturbo epatico che ha portato allo sviluppo dell’encefalopatia epatica. Gli animali affetti da una severa patologia epatica con conseguente encefalopatia epatica spesso non sono i candidati ideali per anestesia e intervento chirurgico. In questi casi, sono preferibili metodiche diagnostiche non invasive.
  • Scintigrafia epatica. Rappresenta un mezzo di indagine non invasivo progettato per la diagnosi di uno shunt portosistemico. Tuttavia, richiede apparecchiature specializzate e l’impiego di un tracciante radioattivo.

Trattamento dell’encefalopatia epatica nel cane

Gli obiettivi terapeutici primari sono: identificare e correggere eventuali fattori precipitanti, ridurre il numero di batteri che producono tossine nel tratto intestinale, diminuire l’assorbimento delle tossine intestinali e riconoscere e trattare prontamente eventuali complicanze della disfunzione epatica. Una volta iniziata la terapia, la maggior parte dei cani presenta una drammatica riduzione dei segni dell’encefalopatia epatica.

  • Rimuovere la causa predisponente. Esistono molti fattori in grado di precipitare un episodio di encefalopatia epatica. Molti farmaci che richiedono metabolizzazione epatica possono incidere negativamente sul sistema nervoso dei cani affetti da disturbi epatici, in particolare anestetici e sedativi. Questi farmaci andrebbero evitati. Il sanguinamento gastrointestinale può precipitare l’encefalopatia epatica, pertanto i farmaci che possono potenzialmente causare ulcere, come l’aspirina, andrebbero sospesi e dovrebbero essere valutati e risolti eventuali parassiti gastrointestinali (come gli anchilostomi) che potrebbero causare sanguinamento gastrointestinale. Le infezioni possono predisporre il cane all’encefalopatia epatica e devono essere trattate tempestivamente.
  • Antibiotici. I batteri presenti nel tratto intestinale generano ammoniaca e altre tossine che precipitano l’encefalopatia epatica. I mezzi primari per ridurre il numero di questi batteri dannosi sono gli antibiotici. Neomicina, ampicillina e metronidazolo sono esempi di antibiotici comunemente prescritti per ridurre il numero di batteri dannosi nel tratto intestinale.
  • Lattulosio. Il lattulosio è uno zucchero sintetico. Quando somministrato per via orale, esso acidifica il contenuto del colon. Tale acidificazione intrappola l’ammoniaca e altre tossine nel colon e ne previene l’assorbimento nel flusso sanguigno favorendone l’espulsione nelle feci. Nei pazienti affetti da encefalopatia epatica di entità da moderata a severa (stadi 2, 3 o 4), lattulosio e antibiotici presentano una maggiore efficacia se impiegati in combinazione. Lo stesso dicasi nel caso in cui l’utilizzo singolo di uno dei due farmaci in questione non contribuisca alla risoluzione dei segni clinici.
  • Dieta. Sebbene la terapia con antibiotici e lattulosio sia fondamentale nella gestione acuta dell’encefalopatia epatica, la terapia dietetica è stata a lungo considerata il cardine di un trattamento a lungo termine. I cani affetti da epatopatia ed encefalopatia epatica necessitano di cambiamenti alimentari, in particolare in termini di contenuto proteico. Poiché i cani affetti dalle suddette condizioni presentano solitamente una scarsa condizione corporea, è di vitale importanza mantenerne il peso corporeo e la massa muscolare minimizzando, al contempo, i segni dell’encefalopatia epatica. Fortunatamente, esistono diete terapeutiche clinicamente testate appositamente formulate per apportare livelli ridotti di proteine di alta qualità (per esempio, Hill’s Science Diet Prescription Diet L/D, tra le altre).
  • Intervento chirurgico. In caso di shunt portosistemici, l’intervento chirurgico può migliorare in modo significativo la salute del cane. Purtroppo, per alcune tipologie di shunt l’approccio chirurgico non è sempre possibile. Gli shunt di piccole dimensioni ed extraepatici sono i candidati migliori per l’intervento chirurgico. Gli shunt multipli intraepatici sono raramente candidati chirurgici.

Cosa fare a casa

  • Somministrare una dieta appropriata e i farmaci prescritti secondo le modalità raccomandate dal veterinario.
  • Avvisare prontamente il veterinario qualora si dovessero sperimentare problemi nel seguire la terapia prescritta e le raccomandazioni nutrizionali.

È possibile minimizzare le esacerbazioni dei segni clinici evitando alcuni fattori predisponenti, tra cui:

  • Non somministrare al cane pasti a elevato contenuto proteico.
  • Evitare la somministrazione di farmaci che potrebbero indurre sanguinamento gastrointestinale, come l’aspirina.
  • Evitare la somministrazione di tranquillanti o sedativi in occasione di eventuali viaggi.
  • Evitare l’utilizzo di insetticidi organofosfati.

Fonti